miércoles, 27 de octubre de 2010

el colera en ingles

1 Los signos y síntomas
2 Causa
3 Fisiopatología
3.1 Susceptibilidad
3.2 Transmisión
3.2.1 Humanos contribución a la transmisibilidad
4 Diagnóstico
4.1 Enriquecimiento de los medios de comunicación
4.2 Revestimiento los medios de comunicación
5 Prevención
6 Tratamiento
7 Epidemiología
7.1 brotes de muestra
7.2 pandemia de la diversidad genética
8 Historia
8.1 Origen y difusión
8.2 Falso histórico informe
8.3 El cólera morbus
8.4 la información histórica Otros
8.5 Investigación
9 Sociedad y cultura
9.1 Los casos notables
9.2 Las obras literarias
10 Notas
11 Referencias
12 Lectura adicional
13 Enlaces externos
[editar]Signos y síntomas

Los principales síntomas del cólera son la diarrea profusa, deshidratación, dolor abdominal y fiebre. El cólera también puede causar la piel azul y la deshidratación. Una persona infectada con cólera siempre que no presenta estos síntomas o ninguno. El cólera también puede producir vómitos. Estos síntomas comienzan de manera súbita, por lo general uno a cinco días después de la infección, y son el resultado de una toxina producida por el Vibrio cholerae, bacteria que obliga cantidades abundantes de líquido de la fuente de la sangre en el intestino delgado y grandes.[2] Una paciente de cólera no tratada puede producir unos 10 litros de líquido al día diarreicas.

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Artículo principal: Vibrio cholerae

TEM imagen de Vibrio cholerae
La mayoría de la V. cholerae, la bacteria en el agua contaminada consumido por el anfitrión no sobrevivir a la acidez de las condiciones altamente estómago humano.[3] Las pocas bacterias que sobreviven conservar su energía y los nutrientes almacenados durante el paso por el estómago por el cierre de la producción de proteínas. Cuando las bacterias sobreviven salir del estómago y llegar al intestino delgado, que necesitan para impulsar a través de la espesa el moco que recubre el intestino delgado para llegar a la pared intestinal donde pueden prosperar. V. cholerae, bacteria iniciar la producción de la proteína cilíndrico hueco flagelina hacer flagelos, como las colas del látigo-rizado que girar para impulsarse a través de la mucosa del intestino delgado.
Once the cholera bacteria reach the intestinal wall, they do not need the flagella propellers to move any longer. The bacteria stop producing the protein flagellin, thus again conserving energy and nutrients by changing the mix of proteins which they manufacture in response to the changed chemical surroundings. On reaching the intestinal wall, V. cholerae start producing the toxic proteins that give the infected person a watery diarrhea. This carries the multiplying new generations of V. cholerae bacteria out into the drinking water of the next host if proper sanitation measures are not in place.
The cholera toxin (CTX or CT) is an oligomeric complex made up of six protein subunits: a single copy of the A subunit (part A), and five copies of the B subunit (part B), connected by a disulfide bond. The five B subunits form a five-membered ring that binds to GM1 gangliosides on the surface of the intestinal epithelium cells. The A1 portion of the A subunit is an enzyme that ADP-ribosylates G proteins, while the A2 chain fits into the central pore of the B subunit ring. Upon binding, the complex is taken into the cell via receptor-mediated endocytosis. Once inside the cell, the disulfide bond is reduced and the A1 subunit is freed to bind with a human partner protein called ADP-ribosylation factor 6 (Arf6).[4] Binding exposes its active site, allowing it to permanently ribosylate the Gs alpha subunit of the heterotrimeric G protein. This results in constitutive cAMP production, which in turn leads to secretion of H2O, Na+, K+, Cl−, and HCO3− into the lumen of the small intestine and rapid dehydration. The gene encoding the cholera toxin is introduced into V. cholerae by horizontal gene transfer. Virulent strains of V. cholerae carry a variant of lysogenic bacteriophage called CTXf or CTXφ.

Cholera Toxin. The delivery region (blue) binds membrane carbohydrates to get into cells. The toxic part (red) is activated inside the cell (PDB code: 1xtc).
Microbiologists have studied the genetic mechanisms by which the V. cholerae bacteria turn off the production of some proteins and turn on the production of other proteins as they respond to the series of chemical environments they encounter, passing through the stomach, through the mucous layer of the small intestine, and on to the intestinal wall.[5] Of particular interest have been the genetic mechanisms by which cholera bacteria turn on the protein production of the toxins that interact with host cell mechanisms to pump chloride ions into the small intestine, creating an ionic pressure which prevents sodium ions from entering the cell. The chloride and sodium ions create a salt-water environment in the small intestines, which through osmosis can pull up to six liters of water per day through the intestinal cells, creating the massive amounts of diarrhea. The host can become rapidly dehydrated if an appropriate mixture of dilute salt water and sugar is not taken to replace the blood's water and salts lost in the diarrhea.
By inserting separate, successive sections of V. cholerae DNA into the DNA of other bacteria such as E. coli that would not naturally produce the protein toxins, researchers have investigated the mechanisms by which V. cholerae responds to the changing chemical environments of the stomach, mucous layers, and intestinal wall. Researchers have discovered that there is a complex cascade of regulatory proteins that control expression of V. cholerae virulence determinants. In responding to the chemical environment at the intestinal wall, the V. cholerae bacteria produce the TcpP/TcpH proteins, which, together with the ToxR/ToxS proteins, activate the expression of the ToxT regulatory protein. ToxT then directly activates expression of virulence genes that produce the toxins that cause diarrhea in the infected person and that permit the bacteria to colonize the intestine.[5] Current research aims at discovering "the signal that makes the cholera bacteria stop swimming and start to colonize (that is, adhere to the cells of) the small intestine."[5]

Recent epidemiologic research suggests that an individual's susceptibility to cholera (and other diarrhoeal infections) is affected by their blood type: those with type O blood are the most susceptible,[6][7] while those with type AB are the most resistant. Between these two extremes are the A and B blood types, with type A being more resistant than type B.[citation needed]
About one million V. cholerae bacteria must typically be ingested to cause cholera in normally healthy adults, although increased susceptibility may be observed in those with a weakened immune system, individuals with decreased gastric acidity (as from the use of antacids), or those who are malnourished.
It has also been hypothesized that the cystic fibrosis genetic mutation has been maintained in humans due to a selective advantage: heterozygous carriers of the mutation (who are thus not affected by cystic fibrosis) are more resistant to V. cholerae infections.[8] In this model, the genetic deficiency in the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator channel proteins interferes with bacteria binding to the gastrointestinal epithelium, thus reducing the effects of an infection.

Drawing of Death bringing the cholera, in Le Petit Journal
People infected with cholera suffer acute diarrhoea. This highly liquid diarrhoea, colloquially referred to as "rice-water stool," is loaded with bacteria that can infect water used by other people.[9] Cholera is transmitted through ingestion of water contaminated with the cholera bacterium, usually from feces or other effluent. The source of the contamination is typically other cholera patients when their untreated diarrhoea discharge is allowed to get into waterways or into groundwater or drinking water supplies. Any infected water and any foods washed in the water, as well as shellfish living in the affected waterway, can cause an infection. Cholera is rarely spread directly from person to person. V. cholerae harbours naturally in the zooplankton of fresh,[citation needed] brackish,[10] and salt water,[10] attached primarily to their chitinous exoskeleton.[11] Both toxic and non-toxic strains exist. Non-toxic strains can acquire toxicity through a lysogenic bacteriophage.[12] Coastal cholera outbreaks typically follow zooplankton blooms, thus making cholera a zoonotic disease.
[edit]Human contribution to transmissibility
Cholera bacteria grown in vitro encounter difficulty subsequently growing in humans without additional stomach acid buffering. In a 2002 study at Tufts University School of Medicine, it was found that stomach acidity is a principal agent that advances epidemic spread.[13] In their findings, the researchers found that human colonization creates a hyperinfectious bacterial state that is maintained after dissemination and that may contribute to epidemic spread of the disease. When these hyperinfectious bacteria underwent transcription profiles, they were found to possess a unique physiological and behavioural state, characterized by high expression levels of genes required for nutrient acquisition and motility, and low expression levels of genes required for bacterial chemotaxis. Thus, the spread of cholera can be expedited by host physiology.

In epidemic situations, a clinical diagnosis is made by taking a history of symptoms from the patient and by a brief examination only. Treatment is usually started without or before confirmation by laboratory analysis of specimens.
Stool and swab samples collected in the acute stage of the disease, before antibiotics have been administered, are the most useful specimens for laboratory diagnosis. If an epidemic of cholera is suspected, the most common causative agent is Vibrio cholerae O1. If V. cholerae serogroup O1 is not isolated, the laboratory should test for V. cholerae O139. However, if neither of these organisms is isolated, it is necessary to send stool specimens to a reference laboratory. Infection with V. cholerae O139 should be reported and handled in the same manner as that caused by V. cholerae O1. The associated diarrheal illness should be referred to as cholera and must be reported.[14]
A number of special media have been employed for the cultivation for cholera vibrios. They are classified as follows:
[edit]Enrichment media
Alkaline peptone water at pH 8.6
Monsur's taurocholate tellurite peptone water at pH 9.2
[edit]Plating media
Alkaline bile salt agar (BSA): The colonies are very similar to those on nutrient agar.
Monsur's gelatin Tauro cholate trypticase tellurite agar (GTTA) medium: Cholera vibrios produce small translucent colonies with a greyish black centre.
TCBS medium: This the mostly widely used medium. This medium contains thiosulphate, citrate, bile salts and sucrose. Cholera vibrios produce flat 2–3 mm in diameter, yellow nucleated colonies.
Direct microscopy of stool is not recommended as it is unreliable. Microscopy is preferred only after enrichment, as this process reveals the characteristic motility of Vibrios and its inhibition by appropriate antiserum. Diagnosis can be confirmed as well as serotyping done by agglutination with specific sera.

Cholera hospital in Dhaka, showing typical cholera beds.
Although cholera may be life-threatening, prevention of the disease is normally straightforward if proper sanitation practices are followed. In developed countries, due to nearly universal advanced water treatment and sanitation practices, cholera is no longer a major health threat. The last major outbreak of cholera in the United States occurred in 1910-1911.[15][16] Travellers should be aware of how the disease is transmitted and what can be done to prevent it. Effective sanitation practices, if instituted and adhered to in time, are usually sufficient to stop an epidemic. There are several points along the cholera transmission path at which its spread may be (and should be) halted:
Sterilization: Proper disposal and treatment of infected faecal waste water produced by cholera victims and all contaminated materials (e.g. clothing, bedding, etc.) is essential. All materials that come in contact with cholera patients should be sterilized by washing in hot water using chlorine bleach if possible. Hands that touch cholera patients or their clothing, bedding, etc., should be thoroughly cleaned and disinfected with chlorinated water or other effective anti-microbial agents.
Sewage: anti-bacterial treatment of general sewage by chlorine, ozone, ultra-violet light or other effective treatment before it enters the waterways or underground water supplies helps prevent undiagnosed patients from inadvertently spreading the disease.
Sources: Warnings about possible cholera contamination should be posted around contaminated water sources with directions on how to decontaminate the water (boiling, chlorination etc.) for possible use.
Water purification: All water used for drinking, washing, or cooking should be sterilized by either boiling, chlorination, ozone water treatment, ultra-violet light sterilization (e.g. by solar water disinfection), or anti-microbial filtration in any area where cholera may be present. Chlorination and boiling are often the least expensive and most effective means of halting transmission. Cloth filters, though very basic, have significantly reduced the occurrence of cholera when used in poor villages in Bangladesh that rely on untreated surface water. Better anti-microbial filters like those present in advanced individual water treatment hiking kits are most effective. Public health education and adherence to appropriate sanitation practices are of primary importance to help prevent and control transmission of cholera and other diseases.
A vaccine for cholera is available in some countries, but prophylactic usage is not currently recommended by the Centres for Disease Control and Prevention (CDC) for most travelers.[17] During recent years, substantial progress has been made in developing new oral vaccines against cholera. Two oral cholera vaccines, which have been evaluated with volunteers from industrialized countries and in regions with endemic cholera, are commercially available in several countries: a killed whole-cell V. cholerae O1 in combination with purified recombinant B subunit of cholera toxin and a live-attenuated live oral cholera vaccine, containing the genetically manipulated V. cholerae O1 strain CVD 103-HgR. The appearance of V. cholerae O139 has influenced efforts in order to develop an effective and practical cholera vaccine since none of the currently available vaccines is effective against this strain.[14] The newer vaccine (brand name: Dukoral), an orally administered inactivated whole cell vaccine, appears to provide somewhat better immunity and have fewer adverse effects than the previously available vaccine.[17] This safe and effective vaccine is available for use by individuals and health personnel. Work is under way to investigate the role of mass vaccination.[18]
Sensitive surveillance and prompt reporting allow for containing cholera epidemics rapidly. Cholera exists as a seasonal disease in many endemic countries, occurring annually mostly during rainy seasons. Surveillance systems can provide early alerts to outbreaks, therefore leading to coordinated response and assist in preparation of preparedness plans. Efficient surveillance systems can also improve the risk assessment for potential cholera outbreaks. Understanding the seasonality and location of outbreaks provide guidance for improving cholera control activities for the most vulnerable. This will also aid in the developing indicators for appropriate use of oral cholera vaccine.[19]

Cholera patient being treated by medical staff in 1992.
In most cases cholera can be successfully treated with oral rehydration therapy (ORT). ORT is highly effective, safe, and simple to administer: prompt replacement of water and electrolytes is the principal treatment for cholera, as dehydration and electrolyte depletion occur rapidly. In situations where commercially produced ORT sachets are too expensive or difficult to obtain, alternative homemade solutions using various formulas of water, sugar, table salt, baking soda, and fruit offer less expensive methods of electrolyte repletion. In severe cholera cases with significant dehydration, the administration of intravenous rehydration solutions may be necessary.
Antibiotics shorten the course of the disease and reduce the severity of the symptoms; however, oral rehydration therapy remains the principal treatment. Tetracycline is typically used as the primary antibiotic, although some strains of V. cholerae have shown resistance. Other antibiotics that have been proven effective against V. cholerae include cotrimoxazole, erythromycin, doxycycline, chloramphenicol, and furazolidone.[20] Fluoroquinolones such as norfloxacin also may be used, but resistance has been reported.[21]
Rapid diagnostic assay methods are available for the identification of multi-drug resistant V. cholerae.[22] New generation antimicrobials have been discovered which are effective against V. cholerae in in vitro studies.[23]
The success of treatment is significantly affected by the speed and method of treatment. If cholera patients are treated quickly and properly, the mortality rate is less than 1%; however, with untreated cholera, the mortality rate rises to 50–60%.[24][25]

Although much is known about the mechanisms behind the spread of cholera, this has not led to a full understanding of what makes cholera outbreaks happen some places and not others. Lack of treatment of human feces and lack of treatment of drinking water greatly facilitate its spread, but bodies of water can serve as a reservoir and seafood shipped long distances can spread the disease. Cholera was not known in the Americas for most of the 20th century, but it reappeared towards the end of that century and seems likely to persist.[26]
[edit]Sample outbreaks

By 12 February 2009, the number of cases of infection by cholera in sub-Saharan Africa had reached 128,548 and the number of fatalities, 4,053.
In 2000, some 140,000 cholera cases were officially notified to WHO. Africa accounted for 87% of these cases.[27]
July - December 2007 - A lack of clean drinking water in Iraq has led to an outbreak of cholera.[28] As of 2 December 2007, the UN has reported 22 deaths and 4,569 laboratory-confirmed cases.[29]
August 2007 - The cholera epidemic started in Orissa, India. The outbreak has affected Rayagada, Koraput and Kalahandi districts where more than 2,000 people have been admitted to hospitals.[30]
August - October 2008 - As of 29 October 2008, a total of 644 laboratory-confirmed cholera cases, including eight deaths, had been verified in Iraq.[31]
March - April 2008 - 2,490 people from 20 provinces throughout Vietnam have been hospitalized with acute diarrhea. Of those hospitalized, 377 patients tested positive for cholera.[32]
November 2008 - Doctors Without Borders reported an outbreak in a refugee camp in the Democratic Republic of the Congo's eastern provincial capital of Goma. Some 45 cases were reportedly treated between November 7 through 9th.
August 2008 - April 2009: In the 2008 Zimbabwean cholera outbreak, which is still continuing, an estimated 96,591 people in the country have been infected with cholera and, by 16 April 2009, 4,201 deaths had been reported.[33] According to the World Health Organization, during the week of 22–28 March 2009, the "Crude Case Fatality Ratio (CFR)" had dropped from 4.2% to 3.7%.[33] The daily updates for the period 29 March 2009 to 7 April 2009, list 1748 cases and 64 fatalities, giving a weekly CFR of 3.66% (see table above);[34] however, those for the period 8 April to 16 April list 1375 new cases and 62 deaths (and a resulting CFR of 4.5%).[34] The CFR had remained above 4.7% for most of January and early February 2009.[35]
January 2009 - The Mpumalanga province of South Africa has confirmed over 381 new cases of Cholera, bringing the total number of cases treated since November 2008 to 2276. 19 people have died in the province since the outbreak.[36]
August 2010 - Nigeria is reaching epidemic proportions after wide spread confirmation of the Cholera outbreaks in 12 of its 36 states. 6400 cases have been reported with 352 reported deaths. The health ministry blamed the outbreak on heavy seasonal rainfall and poor sanitation.[37]
October 2010 - Outbreak in in the rural Artibonite region of Haiti, killing at least 250 and infecting more than 3,000. The outbreak has been attributed to widespread homelessness following the 2010 Haiti earthquake, forcing people to drink from the local rivers.[38]
[edit]Pandemic genetic diversity
Amplified fragment length polymorphism (AFLP) fingerprinting of the pandemic isolates of Vibrio cholerae has revealed variation in the genetic structure. Two clusters have been identified: Cluster I and Cluster II. For the most part Cluster I consists of strains from the 1960s and 1970s, while Cluster II largely contains strains from the 1980s and 1990s, based on the change in the clone structure. This grouping of strains is best seen in the strains from the African Continent.[39]

Hand bill from the New York City Board of Health, 1832. The outdated public health advice demonstrates the lack of understanding of the disease and its actual causative factors.
[edit]Origin and spread
Cholera likely has its origins in and is endemic to the Indian subcontinent. The disease spread by trade routes (land and sea) to Russia, then to Western Europe, and from Europe to North America. Cholera is now no longer considered a pressing health threat in Europe and North America due to filtering and chlorination of water supplies, but still heavily affects populations in developing countries.
1816-1826 - First cholera pandemic: Previously restricted, the pandemic began in Bengal, and then spread across India by 1820. 10,000 British troops, and many times this number of Indians, died during this pandemic.[40] The cholera outbreak extended as far as China, Indonesia (where more than 100,000 people succumbed on the island of Java alone) and the Caspian Sea before receding. Deaths in India between 1817 and 1860 are estimated to have exceeded 15 million people. Another 23 million died between 1865 and 1917.[41]
1829-1851 - Segundo pandemia de cólera llegó a Rusia (véase el cólera disturbios), Hungría (alrededor de 100.000 muertes) y Alemania en 1831, Londres (más de 55.000 personas murieron en el Reino Unido)[42] y París en 1832. En Londres, la enfermedad se exige 6.536 víctimas y llegó a ser conocido como "Rey del cólera", en París, 20.000 sucumbió (de una población de 650.000), con cerca de 100.000 muertes en todo Francia.[43] La epidemia llegó a Quebec, Ontario y Nueva York en el mismo año y la costa del Pacífico de Norte América por 1834.[44] La epidemia de cólera mató a 150.000 personas en 1831 en Egipto.[45] En 1846, el cólera golpeó la Meca, matando a más de 15.000 personas.[46] de dos -brote del año se inició en Inglaterra y Gales en 1848 y reclamó 52.000 vidas.[47]
París, en segundo lugar - 1849 los principales brote. En Londres, fue el peor brote en la historia de la ciudad, alegando 14.137 vidas, más de el doble que el brote de 1832. El cólera golpeó Irlanda en 1849 y mató a muchos de la hambruna irlandesa sobrevivientes ya debilitados por el hambre y la fiebre.[48] En 1849 cólera cobró 5.308 vidas en la ciudad portuaria de Liverpool, Inglaterra, y de 1834 en Hull,en Inglaterra.[43] Un brote en América del Norte se cobró la vida del ex presidente de EE.UU. James K. Polk. El cólera, que se cree propagación de la nave (s) de Inglaterra, se extendió en todo el sistema del río Mississippi, matando a más de 4.500 en San Luis[43] y más de 3.000 en Nueva Orleans[43] , así como miles de personas en Nueva York.[43] Alegó 200.000 víctimas en México.[49] En 1849 el cólera se extendió a lo largo de la California, mormones y Senderos de Oregon como entre 6.000 y 12000[50] Se cree que murió en su camino a la fiebre del oro de California, Utah y Oregon en los años de cólera de 1849-1855.[43] Se cree que más de 150.000 estadounidenses murieron durante las dos pandemias entre 1832 y 1849.[51][52]
1852-1860 - Tercer pandemia de cólera afectó principalmente a Rusia, con más de un millón de muertes. En 1852, el cólera se difundió hacia el este hasta Indonesia y más tarde invadieron China y Japón en 1854. Las Filipinas fueron infectados en 1858 y Corea en 1859. En 1859, un brote en Bengala, una vez más llevó a la transmisión de la enfermedad a Irán, Irak, Arabia y Rusia.[46] Había por lo menos siete grandes brotes de cólera en Japón entre 1858 y 1902. El Ansei brote de 1858-60, por ejemplo, se cree que mató a entre 100.000 y 200.000 personas en Tokio solo.[53]
1854 - Brote de cólera en Chicago costó la vida de 5,5% de la población (alrededor de 3.500 personas).[43][54] En 1853-4, la epidemia de Londres afirmó 10.738 vidas. El Soho en Londres brote terminó después de la eliminación de la manija de la calle Broad instigado por un comité de acción de John Snow.[55] Esto demostró que el agua contaminada (aunque no identificó a los contaminantes) fue el principal agente de difusión del cólera . Se necesitarían muchos años para que este mensaje de creer y actuar en consecuencia. A lo largo de España, el cólera causó más de 236.000 muertes en 1854-55.[56] En 1854 y 1855 que entró en Venezuela, también sufrió en 1855. Brasil[49]
1863-1875 - Cuarto pandemia de cólera extendido principalmente en Europa y África. Al menos 30.000 de los 90.000 Meca los peregrinos fueron víctimas de la enfermedad. El cólera asoló África en 1865. Viajando hacia el sudeste, el cólera llegó a Zanzíbar, donde 70.000 personas se informó que murió en 1869 a 70.[57] El cólera se exige 90.000 vidas en Rusia en 1866.[58] La epidemia de cólera que se extendió con la Guerra Austro-Prusiana (1866) Se estima que se han cobrado 165.000 vidas en el Imperio Austríaco.[59] Hungría y Bélgica perdieron 30.000 personas y en el Países Bajos 20.000 perecieron. En 1867, Italia perdió 113.000 vidas.[60] Ese mismo año, el cólera viajó a Argelia y mató a 80.000.[57]

1892 brote de cólera en Hamburgo, sala de hospital

1892 brote de cólera en Hamburgo, el equipo de desinfección
1866 - 1873 - Los brotes en América del Norte. Mató a unos 50.000 estadounidenses.[51] En Londres, una epidemia localizada en el East End se exige 5.596 vidas al igual que Londres estaba terminando sus aguas residuales y tratamiento de los principales sistemas de agua-el East End no era del todo completa. William Farr, utilizando el trabajo de John Snow et al. como al agua potable contaminada es la fuente probable de la enfermedad, fue capaz de identificar con relativa rapidez el este de Londres, la Compañía de Agua de la fuente del agua contaminada. La acción rápida prevenir más muertes.[43] También un pequeño brote en Ystalyfera en el sur de Gales. Causados por el agua local trabaja con canal de agua contaminada, se debe principalmente a sus trabajadores y sus familias que han sufrido, 119 murieron. En el mismo año más de 21.000 personas murieron en Amsterdam, Holanda. En la década de 1870, la propagación del cólera en los EE.UU. como la epidemia de Nueva Orleans a lo largo del río Mississippi y los puertos asociados de afluentes, con miles de morir.
1881-1896 - Quinta pandemia de cólera ; Según el Dr. AJ pared, el costo de la epidemia 1883-1887 250 000 vidas en Europa y por lo menos 50.000 en América. Cólera cobró 267.890 vidas en Rusia (1892),[61] 120.000 en España,[62] 90.000 en Japón y más de 60.000 en Persia.[61] En Egipto cólera cobró más de 58.000 vidas. El brote de 1892 en Hamburgo murieron 8.600 personas. Aunque generalmente se hace responsable de la virulencia de la epidemia, el gobierno de la ciudad fue en gran parte sin cambios. Este fue el último Europeo brote de cólera grave.
1899-1923 - pandemia de cólera Sexta tuvo poco efecto en Europa debido a los avances en salud pública, pero las principales ciudades de Rusia (más de 500.000 personas mueren de cólera durante el primer cuarto del siglo 20)[63] y el Imperio Otomano fueron particularmente duros afectados por muertes por cólera. La epidemia de cólera 1902-1904 200.000 muertos en las Filipinas.[64] 27 epidemias se registraron durante las peregrinaciones a La Meca desde el siglo 19 hasta 1930, y más de 20.000 peregrinos murieron de cólera durante el 1907-08 hajj.[63] La sexta pandemia mató a más de 800.000 en la India. El último brote en los Estados Unidos en 1910-1911, cuando el barco de vapor Moltke trajo las personas infectadas a Nueva York. las autoridades sanitarias Vigilante aislados a los infectados en la isla de Swinburne. Once personas murieron, incluyendo un trabajador de la salud en la isla de Swinburne.[15][16][65]
1961-1970 - séptima pandemia de cólera comenzó en Indonesia, llamado El Tor después de la cepa, y llegó a Pakistán Oriental (actual Bangladesh) en 1963, India en 1964, y la URSS en 1966. Desde el norte de África se extendió a Italia en 1973. A finales de 1970, hubo pequeños brotes en Japón y en el Pacífico Sur. También hubo muchos reportes de un brote de cólera, cerca de Bakú en 1972, pero la información acerca de que fue suprimida en la URSS.
Enero 1991-septiembre 1994 - Estalla en América del Sur, al parecer inicia cuando un buque dado de alta el agua de lastre. A partir de Perú hubo 1.040.000 casos identificados y casi 10.000 muertes. El agente causal es un O1, El Tor cepa, con pequeñas diferencias de la cepa pandémica sesiones. En 1992 apareció una nueva cepa en Asia, una organización no-O1, Vibrio nonagglutinable (NAG) O139 llamado Bengala. Fue identificado por primera vez en Tamil Nadu, la India y por un tiempo desplazadas El Tor en el sur de Asia antes de la disminución en la prevalencia de 1995 a alrededor del 10% de los casos. Es considerado como un intermedio entre El Tor y clásico de la cepa y se produce en un nuevo serogrupo. Hay evidencia de la aparición de resistencia a todo el espectro de drogas como la trimetoprima, sulfametoxazol y estreptomicina.
[editar]histórico informe falso
Artículo principal: Chicago 1885 mito epidemia de cólera
Un mito persistente afirma que 90.000 personas murieron en Chicago de cólera y fiebre tifoidea en 1885, pero esta historia carece de fundamento fáctico.[66] En 1885, hubo una lluvia torrencial que tiró de la río Chicago y su asistente de contaminantes en el lago Michigan hasta basta con que la ciudad de suministro de agua fue contaminada. Sin embargo, como el cólera no estaba presente en la ciudad, no hubo muertes relacionadas con el cólera. Sin embargo, el incidente causó la ciudad a ser más graves sobre su tratamiento de aguas residuales.
[editar]El cólera morbus
El término cólera morbus se utilizó en los primeros siglos 20a y 19 para describir tanto-epidemia de cólera y otras enfermedades no gastrointestinales (a veces epidemia) que parecía el cólera. El término no es de uso corriente, pero se encuentra en muchas referencias mayores.[67] Las otras enfermedades son conocidas colectivamente como la gastroenteritis.
[editar]Otros datos históricos
En el pasado, las personas que viajan en los barcos que cuelgan de un amarillo de cuarentena del pabellón si uno o más de los miembros de la tripulación sufrió de cólera. Barcos con bandera amarilla colgada no se les permitiría desembarcar en cualquier puerto por un período prolongado, normalmente de 30 a 40 días.[68] En la moderna marítima banderas de señales internacionales de la bandera de cuarentena es de color amarillo y negro.
El nacido en Rusia, bacteriólogo Waldemar Haffkine desarrolló la primera vacuna contra el cólera en 1900. La bacteria se ha aislado originalmente treinta años antes (1855) por el anatomista italiano Filippo Pacini, pero su naturaleza exacta y sus resultados no eran ampliamente conocidos en todo el mundo.
Una de las mayores contribuciones a la lucha contra el cólera fue hecha por el médico y pionero científico médico , John Snow (1813-1858), quienes encontraron una relación entre la cólera y el agua potable contaminada en 1854.[43] El Dr. Nieve propuso un origen microbiano para la epidemia de cólera en el 1849. En su gran "estado del arte" revisión de 1855, propuso una completa y correcta del modelo sustancialmente para la etiología de la enfermedad. En dos pioneros epidemiológica de campo-estudios, fue capaz de demostrar que los derechos humanos de aguas residuales de contaminación fue el vector de la enfermedad más probable en dos grandes epidemias en Londres en 1854.[69] Su modelo no fue aceptado inmediatamente, pero se ve que es la más plausibles como la microbiología médica desarrollado a lo largo de los próximos treinta años.
Las ciudades en los países desarrollados hizo grandes inversiones en el suministro de agua potable y tratamiento de aguas residuales separados-así infractures se hizo entre mediados de los años 1850 y 1900 el. Esto eliminó la amenaza de epidemias de cólera de los países desarrollados las principales ciudades del mundo. Robert Koch, 30 años más tarde, identificado V. cholerae con un microscopio como el bacilo causante de la enfermedad en 1885.
El cólera ha sido un laboratorio para el estudio de la evolución de la virulencia. La provincia de Bengala en la India británica fue dividida en Bengala Occidental y Pakistán Oriental en 1947. Antes de la partición, ambas regiones habían patógenos cólera con características similares. Después de 1947, la India hizo más progresos en la salud pública de Pakistán Oriental (actual Bangladesh). Como consecuencia de ello,[aclaración necesaria] las cepas del patógeno que sucedió en la India había un incentivo mayor en la longevidad de la máquina. Se han convertido en menos virulentas que las cepas que prevalecen en Bangladesh. Estas inhibiciones recurrir a los recursos de la población de acogida, lo que rápidamente matando a muchas víctimas.
Más recientemente, en 2002, Alam et al. estudiaron muestras de heces de pacientes en el Centro Internacional de Enfermedades Diarreicas (ICDDR) en Dhaka, Bangladesh. De los diversos experimentos que llevaron a cabo, los investigadores encontraron una correlación entre el paso de V. cholerae a través del sistema digestivo humano y un estado mayor infectividad. Además, los investigadores hallaron que la bacteria crea un estado de hiper-infectados en los genes que la biosíntesis de control de los aminoácidos, hierro sistemas de captación y formación de complejos periplásmico nitrato reductasa fueron inducidos justo antes de la defecación. Estas características permiten inducida por los vibriones de cólera para sobrevivir en el "agua de arroz" heces, un ambiente de oxígeno limitado y hierro, de los pacientes con una infección de cólera.[13]
[editar]Sociedad y cultura

[editar]Los casos notables
El pathos en el movimiento final de de Tchaikovsky (c. 1840-1893) último hecho que la gente sinfonía de Tchaikovsky creo que tuvo una premonición de muerte. Un observador señaló que una semana después del estreno de su Sexta Sinfonía"de Tchaikovsky fue muerto" - 6 de noviembre de 1893. La causa de este malestar y dolor de estómago se sospecha que desde accidentalmente se infecta con el cólera por beber agua contaminada. El día anterior, mientras almorzaba con Modesto (su hermano y biógrafo), se dice que han vertido el agua del grifo de una jarra en el vaso y beber unos tragos. Dado que el agua no se hierve y el cólera fue una vez más arrasa San Petersburgo, que la conexión era bastante plausible ...."[70]
Elliott Frost, hijo del poeta estadounidense Robert Frost[71]
Tras el devastador terremoto el 12 de enero de 2010 en Haití, un brote de cólera comenzó a extenderse rápidamente en octubre de 2010. [72]
[editar]Obras literarias
El mapa fantasma: la historia de Londres más aterradora epidemia - y ¿Cómo ha cambiado la ciencia, las ciudades y el mundo moderno - que cuenta la historia de cómo , John Snow, que se encuentran la causa de una epidemia de cólera, que fue el comienzo de la epidemiología moderna.
El Velo Pintado, protagonizada por Naomi Watts y Edward Norton, en los que el cólera es un tema importante, basada en la novela del mismo nombre de W. Somerset Maugham.
El húsar en el tejado (película de 1995), protagonizada por Juliette Binoche y Olivier Martinez, en los que el brote de cólera de 1832 en el sur de Francia es una gran influencia a la línea de la historia.
The Lodger vestido por Sheri Holman - Una novela histórica ambientada en Sunderland, Inglaterra, durante la epidemia de cólera de 1831.
En la novela Muerte en Venecia de Thomas Mann (también una película de 1971 protagonizada por Lucino Visconti Dirk Bogard), el protagonista muere de cólera en Venecia, la epidemia es un sub-argumento recurrente de la historia.
El amor en los tiempos del cólera, una novela escrita por el Premio Nobel colombiano Gabriel García Márquez, y su idioma Inglés- adaptación de la película.

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[edit]Further reading

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[edit]External links

Wikimedia Commons has media related to: Cholera
Look up cholera in Wiktionary, the free dictionary.
Cholera - World Health Organization
Map of recent international outbreaks
What is Cholera? - Centers for Disease Control and Prevention
Cholera information for travelers - Centers for Disease Control and Prevention
Steven Shapin, "Sick City: Maps and mortality in the time of cholera", The New Yorker May 2006. A review of Steven Johnson, “The Ghost Map: The story of London’s most terrifying epidemic — and how it changed science, cities, and the modern world”
Cholera Epidemic in NYC in 1832 New York Times 15 April 2008
The Cholera Timebomb in The DRC - slideshow by The First Post
v • d • e
v • d • e
Diseases of poverty
v • d • e
Infectious diseases · Bacterial diseases: Proteobacterial G- (primarily A00–A79, 001–041, 080–109)
Categories: Gastroenterology | Intestinal infectious diseases | Neurotoxins | Foodborne illnesses | Bacterial diseases | Waterborne diseases | Pandemics | Biological weapons | Neglected diseases | Microbiology | Cholera
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el colera

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Classification internationale
des maladies
CIM-10 : A00.0

Vibrio cholerae observé en microscopie électronique à balayage
Le choléra est une toxi-infection entérique épidémique contagieuse due à la bactérie Vibrio cholerae, ou bacille virgule, découverte par Pacini en 1854 et redécouverte par Koch en 1883. Strictement limitée à l'espèce humaine, elle est caractérisée par des diarrhées brutales et très abondantes. La forme majeure classique est fatale dans plus de la moitié des cas, en l’absence de traitement (de quelques heures à trois jours).
La contamination est orale, d’origine fécale, par l’eau de boisson ou des aliments souillés.
Le choléra a été la première maladie pestilentielle à faire l’objet, dès le xixe siècle, d’une surveillance internationale.
En France, on compte quelques cas de choléra chaque année ; dans la plupart des cas, la maladie a été contractée à l'étranger, on a dénombré cinq cas de choléra autochtone entre 1970 et 19961.
Sommaire [masquer]
1 Historique
1.1 Histoire des connaissances sur la maladie (en construction)
1.1.1 Les premières constatations
1.1.2 Les premières explications
1.1.3 L'identification du bacille
1.1.4 Les premières recherches anti-cholériques
2 Épidémiologie
2.1 Principales épidémies
3 Prévention contre le choléra
4 Diagnostic et thérapie
4.1 Résistance aux antibiotiques
5 Autres acceptions
6 Divers
7 Évocations littéraires
8 Notes et références
9 Voir aussi
9.1 Bibliographie
9.2 Articles connexes
9.3 Liens externes
Historique [modifier]

Au xixe siècle, le choléra s’est propagé à plusieurs reprises de son réservoir d’origine dans le delta du Gange, en Inde, au reste du monde, avant de se cantonner dans le Sud de l’Asie. Les six pandémies observées ont fait des millions de morts en Europe, en Afrique et dans les Amériques. La septième pandémie, qui sévit encore aujourd’hui, a commencé en 1961 dans le sud de l’Asie et a gagné l’Afrique en 1971 et les Amériques en 1991. La maladie est désormais endémique dans de nombreux pays et il est impossible actuellement d’éliminer l’agent pathogène dans l’environnement.
Deux sérogroupes de V. cholerae, les sérogroupes 01 et 0139, peuvent causer des flambées épidémiques. Les principaux réservoirs sont l’homme et les milieux aquatiques propices à la prolifération d’algues (plancton) comme l’eau saumâtre et les estuaires. De récentes études indiquent que le réchauffement climatique pourrait créer un environnement favorable à V. cholerae et augmenter la fréquence de la maladie dans les zones vulnérables. La plupart des flambées épidémiques sont dues au sérogroupe 01. Le sérogroupe 0139, mis en évidence pour la première fois en 1992 au Bangladesh, possède les mêmes facteurs de virulence que le 01 et le tableau clinique est similaire. Le vibrion 0139 n’a actuellement été signalé qu’en Asie du Sud-Est et en Asie de l’Est, mais on ignore encore s’il s’étendra à d’autres régions. Il est recommandé d’exercer une surveillance épidémiologique attentive, voire de la renforcer. D’autres souches que les vibrions 01 et 0139 peuvent provoquer une diarrhée modérée, mais pas d’épidémies2.
Histoire des connaissances sur la maladie (en construction) [modifier]
Les premières constatations [modifier]
Au début du 19ème siècle, l'Occident n'avait pas l'expérience d'épidémies de choléra , soit que la maladie n'y ait jamais eu cours sous cette forme, soit qu'elle n'y ait jamais été repérée. Les médecins connaissaient certes sous l'appellation de choléra, héritée des anciens, une maladie présentant des symptômes comparables à celle qui leur arrivait. On se demanda alors si ce choléra asiatique ou indien était identique aux formes connues qu'on appela choléra nostras (ou encore choléra européen, choléra morbus de Sydenham, choléra anglais de Graves, choléra sporadique). Il faudra attendre les travaux de Robert Koch pour avoir des éléments de réponse : Le choléra nostras qui survient dans les pays dits industrialisés vers la fin de l’été n'est pas transmissible d'individu à individu et les déjections humaines ne contiennent pas le vibrion responsable du choléra indien ; c'est une gastro-entérite aigüe due à une Salmonelle [3].
Les premières explications [modifier]
En 1831 Alexandre Moreau de Jonnès , après avoir examiné une longue série d'observations sur les manifestations du choléra en Inde et au Moyen-Orient, publie son rapport au conseil supérieur de santé sur le choléra-morbus pestilentiel (il avait fait connaître ses opinions depuis 1820). Il y avance le caractère contagieux de la maladie, dont les causes ne résident pas, selon lui, dans l'environnement - ainsi que les théories classiques de l'épidémie le soutenaient alors - mais dans l'action d'un germe qui "possède le pouvoir de se développer et de se reproduire comme des êtres organisés " (il parle toutefois toujours d'émanation gazéiforme, d'effluve qui affecterait l'homme, notamment par la respiration). Au début, la thèse de Moreau de Jonnès paraît dominer à l'Académie de Médecine comme à l'Académie des Sciences. Elle y rencontrera toutefois bientôt l'opposition de celle développée par un médecin moscovite, Jachnichen, qui finit par s'y imposer : la nécessité du maintien de relations commerciales internationales aura pesé en faveur de cette thèse de la non-contagiosité.
En 1832 Joseph Marc Limouzin-Lamothe, pharmacien à Albi, voit la "cause essentielle et primitive" du choléra morbus dans des "animalcules ou atomes cholériques" [4]
En septembre 1849, une série d'articles du Times passait en revue les différentes théories expliquant la propagation de la maladie parmi lesquelles la théorie tellurique défendue par Max von Pettenkofer, la théorie électrique, la théorie ozonique et aussi la théorie zymotique qui s'appuie sur les travaux du très prestigieux Justus von Liebig[5]. C'est en cette même année 1849 qu'un médecin londonien John Snow fait connaître son opinion dans la première édition de son ouvrage intitulé On the Mode of Communication of Cholera où il désigne l'eau comme unique voie de transmission de la maladie. C'est d'ailleurs l'unique originalité de ce premier ouvrage qui atteste d'ailleurs encore d'une forte influence des idées de Liebig[6]. Nonobstant, ces premiers écrits rencontrent le scepticisme de ses contemporains. Dans la deuxième édition de 1854, largement remaniée, Snow, s'appuyant sur l'exemple de la variole et de la syphilis, émet l'hypothèse d'une sorte d'animalcule qui ingéré se développerait dans les intestins avant d'être évacué par les selles.
Après l'épidémie de 1849, le Parlement Britannique exigea par le Metropolis Water Act de 1852, que toute l'eau de Londres fut passée avant distribution au travers de filtres de sable lents. L'utilité de cette méthode sera démontrée en 1892 lorsque la ville d'Altona qui y recourait fut épargnée par le choléra qui frappait pourtant durement la ville voisine de Hambourg [7].
En 1883, alertés par la nouvelle d'une épidémie de choléra en Égypte et craignant que celle-ci n'atteigne ultérieurement l'Europe, les gouvernements français et allemands y envoient chacun une mission d'étude 3. La commission française composée de Roux, Nocard, Strauss et Thullier - la "mission Pasteur" - s'efforça de reproduire la maladie chez l'animal - ce qui est impossible, les animaux étant naturellement réfractaires à la maladie.
L'identification du bacille [modifier]
C'est à l'équipe dirigée par Robert Koch et Gaffky qu'il reviendra d'identifier le bacille. Avant Koch, en plus de Pacini, d'autres savants avaient déjà probablement observé l'agent du choléra, comme Arthur Hassal (1854), ou Pouchet, Leyden (1866), Bruberger (1867) ou bien encore Julius M. Klob (1867). Les résultats obtenus par l'équipe allemande à Alexandrie, pour prometteurs qu'ils aient été n'aboutirent pas à une conclusion définitive ; l'épidémie d'Égypte arrivant à sa fin, Koch gagne alors Calcutta d'où il enverra sa fameuse dépêche du 4 février 1884 annonçant le succès de sa mission. Il fait la démonstration que ce germe qu'il nomme Komma Bacillus en référence à sa forme - il a la forme d'une virgule ; komma signifie virgule en allemand - est bien la cause de la maladie (et qu'il n'en est pas une conséquence, ainsi que le soutenait Hass [8]). La découverte de Koch n'emporta toutefois pas immédiatement l'adhésion de la communauté scientifique. D'abord, il ne fut pas toujours possible de mettre en évidence la présence du bacille virgule chez certains malades décédés du choléra. En outre des chercheurs, tels J. Prior et Dittmar Finkler, montrèrent que des vibrions comparables au V.Cholerae - tenu par Koch comme l'unique agent responsable du choléra - pouvaient avoir un rôle étiologique important dans les affections gastro-intestinales. Les responsables britanniques en Inde, Klein et Gibbes, recoururent avec constance à ce dernier argument[9]. Les recherches de laboratoire s'évertuèrent ainsi à distinguer les vibrions cholériques authentiques des vibrions pseudocholériques[10].
Lors de sa première conférence à Berlin en 1884 Koch ne prit pas en considération le symptôme pourtant principal du choléra, la diarrhée, expliquant que le bacille devait produire un poison qui avait un effet paralysant sur le système cardiovasculaire. Dans sa seconde conférence de Berlin, en 1885, il suggéra que le poison devait appartenir à la catégorie – désormais abandonnée – des ptomaïnes récemment postulée par Brieger [11].
Il revint à Gaffky de rédiger le compte-rendu détaillé de ces voyages et de leurs résultats scientifiques dans Arbeiten aus dem Kaiserlichen Gesundheitsamte publiés en 1887 .
En 1885 les Dr Nicati et Rietsch publièrent une note sur l'atténuation du bacille cholérique ; c'est cependant le catalan Jaime Ferran qui eut l'initiative du premier vaccin anticholérique en 1885 [12][13]. Si l'on excepte les vaccinations antivarioliques, Ferran fut ainsi à l'origine de la première campagne de vaccination humaine à grande échelle.

En 1885, Arnaldo Cantani traita des cas de tuberculose pulmonaire par des pulvérisation de Bacterium termo dans les poumons [14]. [15]
Les premières recherches anti-cholériques [modifier]
Le 07 octobre 1892, en plein épisode épidémique de Hambourg, Max von Pettenkofer, un hygiéniste allemand renommé, qui s'opposait à l'idée que les germes en eux-mêmes puissent être seule cause de la maladie, but en public un verre infecté de bacilles après avoir pris soin de neutraliser son acidité gastrique avec un verre de bicarbonate de soude. Il n'eut à souffrir que de diarrhée légère, sans plus [16].Son disciple Rudolph Emmerich eut par contre des soucis intestinaux plus sérieux pendant quatre jours avant de se rétablir. Ils tirèrent argument de cette heureuse issue pour réaffirmer leurs conceptions [17](MacNamara avait déjà montré en 1876 - mais de manière moins spectaculaire et surtout sans en tirer les mêmes conclusions que Pettenkofer, que l'ingestion de produits contaminés par V. Cholerae n'était pas toujours suivie de manifestations cliniques de l'infection [18].)

En 1894 Richard Friedrich Johann Pfeiffer, à la suite des travaux de Cantani de 1886 [19], découvre une substance toxique issue de la destruction de la membrane de V. Cholerae : il forge le concept d'endotoxine. Il faut noter que ces toxines ne produisaient pourtant pas les symptômes diarrhéiques que l'on observe chez les cholériques [20]. Jusqu'au lendemain de la Seconde Guerre mondiale, le dogme sur ce point sera que le bacille ne secrète pas d'exotoxine [21].

En 1894 Metchnikoff montre que la présence dans l'intestin de bactéries antagonistes pouvait empêcher le développement de la maladie (Recherches sur le choléra et les vibrions.IV. Sur l'immunité et la réceptivité vis-à-vis du choléra intestinal. Ann. Inst. Pasteur (Paris) 8:529-589.)[22] (une observation analogue avoir déjà été faite par Emmerich en 1877 [23])

En 1896 Ernest Hanbury Hankin, bactériologiste britannique, publie "L'action bactéricide des eaux de la Jumna et du Gange sur le vibrion du choléra" (Annales de l'Institut Pasteur, Vol. 10 (1896), p. 511.) En 1931 Félix d'Hérelle et Giorgi Eliava commercialisent les premiers phages anticholéra à Tbilissi [24].
En 1906,à Manille, Richard Pearson Strong inocule un vaccin expérimental- accidentellement contaminé par le bacille de la peste -à des condamnés à mort 4.
Entre 1907 et 1920, Sir Leonard Rogers [25] développera en Inde l'hydratation par intraveineuse de sérum hypertonique faisant alors passer le taux de mortalité des victimes de choléra – du moins de celles pouvant bénéficier de ce traitement en structure hospitalière – de 60-70% à 30% [26]. Il avait été précédé dans cette voie d'abord par Jachnichen en 1830 mais surtout en 1832 par le Dr Thomas Latta qui s'appuyait sur les analyses du Dr William B. O'Shaughnessy. La méthode du Dr Latta, trop incertaine, fut rejetée puis oubliée (les perfusions intraveineuses d’eau salée non stérile, pratiquées avec des plumes d’oie, si elles amélioraient l’état des patients, pouvaient également entraîner de graves thromboses et phlébites suppurées). Sur la postérité du travail de Latta on peut cependant lire , a contrario – qu'elle fut adaptée en France par George-Dujardin Beaumetz ( 1875) et par Georges Hayem ( 1884) et qu'elle connu un grand essor… [27]
En 1911 une épidémie de choléra est enrayée à Marseille dans un asile par la javellisation de l'eau. (Koch avait démontré en 1881 l'action antibactérienne de l'hypochlorite de sodium.)
Dans les années 1950 les professeurs Sambhu Nath De, à Calcutta, et NK Dutta, à Bombay, font concurremment la démonstration que V. Cholerae produit une puissante exotoxine, ce qui allait à l'encontre de ce que l'on croyait alors fermement établi, et ce, depuis les travaux de Virchow. (Il faut signaler toutefois que Gallut et Grabar avaient déjà isolé une toxine en 1942.) Grâce à la découverte d'un modèle expérimental animal De et Dutta [28] réussirent enfin à soumettre V.Cholerae au troisième postulat de Koch. Le caractère hétérodoxe de ces travaux, probablement allié à la nationalité des chercheurs, ont retardé la reconnaissance de cette découverte.[29] . [30][31] La toxine – que l'on appelle la choléragène – sera purifiée et cristallisée par Finkelstein en 1969 [32].
Cette conception entièrement renouvelée allait notamment permettre le développement de la thérapie par réhydratation orale.
Le Dr. Rita Colwell a démontré que certaines bactéries, dont l’agent causatif pour le choléra, peuvent être présentes dans des environnements naturels à un stade dormant tout en pouvant se transformer en état infectieux sous certaines conditions. Le 30 mars 2010 elle reçoit le Stockholm Water Prize en reconnaissance de ses travaux.
Épidémiologie [modifier]

Le choléra se diffuse de manière épidémique mais est endémique dans un certain nombre de pays. Le nombre de cas notifiés est d'un peu plus de 230 000 en 2006 (dont un peu plus de 6000 décès). Ces chiffres sont en augmentation très sensible par rapport aux années précédentes5. L'incidence réelle est très probablement supérieure.
La maladie se développe principalement dans des conditions de vie défavorables : fortes concentrations humaines, hygiène et assainissement de l'eau insuffisants.
Principales épidémies [modifier]
La première description historique par un Européen est faite en 1503 par un officier de Vasco de Gama, qui décrit une épidémie de diarrhées cataclysmiques rapidement mortelles (en 8 heures) et provoquant 20 000 morts à Calicut (Inde).
Limitées initialement à l'Asie (Inde, Chine et Indonésie), les épidémies se développent au xixe siècle en véritables pandémies qui atteignent le Moyen-Orient, l'Europe et les Amériques.
Anciennement trousse-galant nom familier vieilli de choléra (qui enlevait le galant : le jeune homme).
Sept pandémies sont recensées :
1re pandémie (1817-1825) : partie de l'Asie elle touche l'Afrique orientale et à partir de 1823 l'Asie Mineure et dans la foulée, la Russie, et l'Europe.
2e pandémie (1826-1841) : l'épidémie se propage à partir de la Mecque vers l'Égypte puis l'Europe.
3e pandémie (1846-1861) : l'épidémie partie de la Chine touche le Maghreb (en particulier l'Algérie) puis l'Europe.
4e pandémie (1863-1876) : elle touche l'Europe du Nord, la Belgique en 1866, puis la France, l'Afrique du Nord et l'Amérique du Sud.
5e pandémie (1883-1896) : l'épidémie diffuse à partir de l'Inde vers l'est et l'ouest sur plusieurs continents.
6e pandémie (1899-1923) : à partir de l'Asie, l'épidémie se répand en Russie et de là en Europe centrale et occidentale.
7e pandémie (depuis 1961) : la 7e pandémie, partie de l'Indonésie en 1961, envahit l'Asie (1962), puis le Moyen-Orient et une partie de l'Europe (1965), et s'étend ensuite en 1970 au continent africain, et en 1991 à l'Amérique latine. C'est en Afrique, où le choléra sévit désormais de façon endémique, que la situation est la plus préoccupante aujourd'hui. Une épidémie s'est aussi déclarée à Kaboul après l'occupation américaine de l'Afghanistan ; plus de 2 000 cas étaient recensés dans la capitale afghane en juin 20056. Une épidémie de choléra touche Haïti à l'automne 2010 où, le 23 octobre, il est annoncé 250 morts et 3 000 personnes contaminées7.
Prévention contre le choléra [modifier]

Il existe divers vaccins dont l'efficacité n'est pas absolue et qui ne sont obligatoires dans aucun pays. Bien que le plus largement disponible protège jusqu'à 90% des gens vaccinés, son prix d'environ 20 dollars la dose et le fait que son efficacité n'est que de six mois à un an, l'empêche de venir à bout de la maladie. Ce vaccin est commercialisé en France, principalement pour les voyageurs. D'autres vaccins existent déjà en quantité beaucoup plus réduites. Cependant, un nouveau vaccin moins cher, donne des résultats prometteurs8. Son absorption orale et son prix peuvent en faire un acteur majeur de la lutte contre la maladie à l'avenir.
Dans les zones endémiques, la prévention du choléra consiste essentiellement en des mesures d'hygiène, et notamment empêcher le croisement de la chaîne alimentaire avec la chaîne des excréments.
Sur le plan personnel, il convient de se laver soigneusement les mains et d'éviter la serviette collective. Il faut nettoyer et désinfecter tout ce qui a été au contact avec de la matière fécale (NB : de malade ou de non-malade, il existe en effet des porteurs sains).
En ce qui concerne la nourriture, il convient d'utiliser une eau saine pour l'hygiène, la boisson et le lavage des aliments : si le pays ne dispose pas d'un réseau d'élimination des eaux usées et de traitement des eaux, utiliser de l'eau livrée dans une bouteille encapsulée (qui sera descellée devant soi) ou à défaut une eau bouillie ou javellisée. Il faut se méfier des sources « cachées » d'eau contaminée : fruits et légumes pouvant avoir été lavés avec de l'eau souillée (il faut les peler), glaçons, crèmes glacées et sorbets. Il faut éviter les fruits de mer.
La sulfadoxine a été utilisée avec succès suivant les préconisations du médecin général Lapeyssonnie cf;Peurs et Terreurs face à la Contagion
En ce qui concerne les mesures collectives, il faut éliminer les mouches, vectrices de vibrions, et organiser l'élimination des selles.
Des chercheurs pensent aussi pouvoir désigner à l'avance les zones de risque et de début d'épidémie, par analyse en continu (monitoring) d'images satellitales permettant de prédire les pullulations de copépodes nécessaires au déclenchement d'épidémies, à partir des pullulations de phytoplancton9 10.
Une approche globale pluridisciplinaire est conseillée par l'OMS pour obvier à une éventuelle flambée de choléra ; la lutte anticholérique n’est pas l’affaire du secteur de la santé seulement. Les secteurs de l’eau, de l’assainissement, de l’éducation et de la communication, entre autres, sont eux aussi concernés2.
Diagnostic et thérapie [modifier]

Infirmières aidant un homme atteint de choléra à boire une solution de réhydratation.
Le choléra est une infection intestinale aiguë due à une bactérie, Vibrio cholerae, qui se transmet par voie directe fécale-orale ou par l’ingestion d’eau et d’aliments contaminés. La forme la plus grave de la maladie se caractérise par l’apparition soudaine d’une diarrhée aqueuse aiguë qui peut entraîner une déshydratation sévère et une insuffisance rénale mortelle. La période d’incubation très courte – de deux heures à cinq jours – accroît le risque de flambées explosives car le nombre de cas peut augmenter très rapidement.
Environ 75 % des sujets contaminés ne présentent pas de symptômes, mais le vibrion reste présent dans les selles pendant sept à quatorze jours ; il est évacué dans l’environnement, où il peut contaminer d’autres personnes. Le choléra est une maladie très virulente qui touche les enfants et les adultes. Contrairement à d’autres maladies diarrhéiques, elle peut emporter un adulte bien portant en quelques heures. Le risque de décès est plus important chez les sujets immunodéprimés comme les enfants malnutris ou les porteurs du VIH2.
Dans les cas bénins, le choléra se manifeste par une entérite, qui n'est en général pas diagnostiquée comme étant le choléra. Il se manifeste de manière aiguë par des vomissements ainsi que des diarrhées liquides abondantes et fréquentes (50 à 100 par jour), qui provoquent une déshydratation ainsi qu'une perte de sels minéraux entraînant une hypokaliémie et une acidose. Les selles sont incolores et inodores (aspect « d'eau de riz »). Dans les cas graves, cette modification métabolique peut entraîner la mort en un jour ou deux.
Le diagnostic exact se fait par culture de germes à partir de selles.
Le traitement consiste essentiellement en une réhydratation, qui maintient le patient en vie le temps qu'il guérisse spontanément en quelques jours. Conjointement des antibiotiques peuvent être administrés surtout afin de limiter la diffusion des germes.
Résistance aux antibiotiques [modifier]
Autres acceptions [modifier]

Le « choléra des poules » (et des volailles) est dû à un germe du genre Pasteurella, nommé ainsi ultérieurement en hommage à Louis Pasteur, et non au germe Vibrio cholerae qui est responsable du choléra classique
Le choléra des doigts, ou rossignol des tanneurs, est une ulcération très douloureuse affectant les tanneurs et les mégissiers.
Le choléra infantile désigne l'entérite cholériforme, une pathologie concernant les enfants du premier âge.
Le choléra-morbus , est une appellation désuète ; aujourd'hui, il désigne une forme de gastroentérite aigüe due à une salmonelle[33].
Divers [modifier]

L'expression peur bleue est héritée de ces périodes d'épidémies de choléra qui provoquait une cyanose très marquée.
La déshydratation entrainée par le choléra provoquant parfois des contractions musculaires après le décès, on a pu croire que les personnes enterrées étaient encore vivantes...
Le choléra a été utilisé comme arme de guerre par l'unité 731
Évocations littéraires [modifier]

La Mort à Venise de Thomas Mann
Le hussard sur le toit de Jean Giono
Le Sixième Jour de Andrée Chédid
Le Parfum d'Adam de Jean-Christophe Rufin
Les accoucheuses de Anne-Marie Sicotte
Sweet Thames de Matthew Kneale
Dans Le Juif errant d'Eugène Sue, le choléra est personnifié par le vieux Juif qui chemine de par le monde entier et entraîne avec lui la mort.
Les sorcières de Salem de Millie Sydenier
L'Amour aux temps du choléra de Gabriel García Márquez
L'époque sans nom d'Anaïs Bazin (première évocation, avec celle d'Heinrich Heine, de l'arrivée du Choléra-morbus à Paris, en 1832).
La Passe dangereuse (The Painted Veil) de W. S. Maugham.
Notes et références [modifier]

↑ « Maladies surveillées par le Réseau national de santé publique. Situation en 1996 et tendances évolutives récentes » [archive], Institut de veille sanitaire.
↑ a, b et c « Choléra » [archive], organisation mondiale de la santé.
↑ le gouvernement britannique refuse d'offrir cette possibilité à MacNamara
↑ 3 hommes en décèderont; l'affaire remontera au Sénat Américain mais n'affectera finalement pas Strong [1] [archive] ; en 1912 il conduira encore des expériences malheureuses sur des prisonniers concernant le beriberi [2] [archive]
↑ Statistiques sur le choléra de l'OMS, Relevé épidémiologique hebdomadaire [archive], 2007, 82, 273–284
↑ Gisti, La démagogie des charters. Un renvoi imminent d’exilés Afghans vers Kaboul ? [archive], 24 juillet 2005 (liste des signataires)
↑ Radio-Canada, Le choléra prend de l'ampleur [archive], 23 octobre 2010
↑ Sur D, Lopez AL, Kanungo S et als. Efficacy and safety of a modified killed-whole-cell oral cholera vaccine in India: an interim analysis of a cluster-randomised, double-blind, placebo-controlled trial [archive], Lancet, 2009;74:1694-1702
↑ Article [archive] (BBC 10 nov 2008)
↑ Nair, G. Balakrish From the Cover: Environmental signatures associated with cholera epidemics PNAS 2008 105:17676-17681; On line 2008 11 10 ; doi:10.1073/pnas.0809654105
Voir aussi [modifier]

Bibliographie [modifier]
Patrice Bourdelais et Jean-Yves Raulot, Une peur bleue, histoire du choléra en France, 1832-1854 (Paris, Payot, 1987).
La Peste ou le choléra. Récits de deux épidémies en Mayenne (16e et 19e s.). Archives départementales de la Mayenne. 1993.
Françoise Hildesheimer, Fléaux et société : de la Grande Peste au choléra (XIVe-XIXe s.), 1993.
Articles connexes [modifier]
Épidémie de choléra
Choléra à Marseille
Arles au xixe siècle
Deuxième pandémie de choléra (1826-1841)
Liens externes [modifier]
Choléra par l'Institut Pasteur (Paris)
Cours de bactériologie médicale
[pdf] Conseils aux voyageurs par l'Institut de médecine tropicale (Belgique)
Le choléra à Mayotte, 2001
Épidémie de choléra au Sénégal, Le Point, 23 juin 2005
Choléra sur le site du Ministère français de la Santé
Encyclopédie Agora : Choléra
Anaïs Bazin (1797-1850), Le Choléra-Morbus à Paris, 1832.
v · d · m
Infections bactériennes
Gram+/Firmicutes Clostridium (Colite pseudo-membraneuse, Botulisme, Tétanos, Gangrène gazeuse) - infection à streptocoque du Groupe A et B (Scarlatine, Érysipèle) - Staphylococcus (Syndrome du choc toxique) - Bacilli (Charbon, Listériose)
Gram+/Actinobacteria Mycobacterium: Tuberculose (Nodule de Ghon, Complexe de Ghon, Méningite tuberculeuse, Mal de Pott, Écrouelles, Erythème induré de Bazin, Lupus vulgaire, Tuberculose miliaire) - Lèpre - Syndrome de Lady Windermere - Ulcère de Buruli - Actinomycetales: Actinomycose - Nocardiose - Diphtérie - Erythrasma
Gram-/Spirochètes Syphilis (Bejel) - Pian - Pinta - Fièvre récurrente mondiale - Noma - Angine de Vincent - Maladie de Lyme - Fièvre de la morsure de rat (Sodoku) - Leptospirose
Gram-/Chlamydiae Chlamydophila (Ornithose) - Chlamydia (Chlamydiose, Lymphogranulome vénérien, Trachome)
Gram-/α Proteobacteria Rickettsioses (Typhus, Fièvre fluviale du Japon, Fièvre pourprée des montagnes Rocheuses, Fièvre boutonneuse méditerranéenne, Fièvre Q, Fièvre des tranchées, Rickettsiose vésiculaire)
Brucellose, Maladie des griffes du chat, Bartonelloses (Angiomatose bacillaire)
Gram-/β&γ Proteobacteria Salmonella (Fièvre typhoïde, Fièvre paratyphoïde , Salmonellose) - Autres infections intestinales (Choléra, Shigellose) - Zoonoses (Peste, Tularémie, Morve, Melioidose, Pasteurellose) - Autres: Coqueluche - Meningocoque (méningococcie, syndrome de Waterhouse-Friderichsen) - Légionellose - Fièvre purpurique brésilienne - Chancre mou - Donovanose - Gonorrhée
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el colera

Para otros usos de este término, véase Cólera (desambiguación).

Vibrio cholerae: la bacteria que causa el cólera (Imagen SEM).
Clasificación y recursos externos
CIE-10 A00.
CIE-9 001
OMIM 166600
IIER 2044
DiseasesDB 29089
MedlinePlus 000303
eMedicine med/351
MeSH D002771
Aviso médico
El Cólera es una enfermedad aguda, diarreica, provocada por la bacteria Vibrio cholerae, la cual se manifiesta como una infección intestinal. Los especialistas mantienen que probablemente arribó a Europa desde la India, y pronto comenzó a cobrar vidas en Europa oriental y central en las primeras décadas del Siglo XIX. En Hungría se tienen los primeros registros en 1830 y ya para 1831 había cobrado cerca de 300.000 víctimas.1 Rápidamente se propagó por Francia, Italia, Alemania e Inglaterra y sin saber exactamente la naturaleza de la enfermedad por un par de décadas, finalmente ésta fue descubierta por Filippo Pacini en el año 1854, y posteriormente Jaume Ferran i Clua elaboró la primera vacuna. La infección generalmente es benigna o asintomática, pero, a veces, puede ser grave. Aproximadamente una de cada 20 personas infectadas puede tener la enfermedad en estado grave, caracterizada por diarrea acuosa profusa, vómitos y entumecimiento de las piernas. En estas personas, la pérdida rápida de líquidos corporales lleva a la deshidratación y a la postración. Sin tratamiento adecuado, puede ocurrir la muerte en cuestión de algunas horas.
El cólera ha producido varias epidemias, algunas de ellas de alcance prácticamente mundial, como la que partiendo de la India (zona de Bengala) asoló Europa y América a principios del siglo XIX. En enero de 1991 surgió una epidemia de cólera en varios países del norte de América del Sur que se difundió rápidamente.
El cólera ha sido poco frecuente en los países industrializados durante los últimos 100 años; no obstante, esta enfermedad aún es común en otras partes del mundo, incluyendo el subcontinente Indio, Sureste Asiático, Latinoamérica y el África Subsahariana.
Una persona puede adquirir cólera bebiendo líquido o comiendo alimentos contaminados con la bacteria del cólera. Durante una epidemia, la fuente de contaminación son generalmente las heces de una persona infectada. La enfermedad puede diseminarse rápidamente en áreas con tratamientos inadecuados de agua potable y aguas residuales. La bacteria del cólera también puede vivir en ríos salubres y aguas costeras.
Es poco común la transmisión del cólera directamente de una persona a otra; por lo tanto, el contacto casual con una persona infectada no constituye un riesgo para contraer la enfermedad.

TEM imagen de Vibrio cholerae
Se presenta como epidemia donde existen condiciones sanitarias deficientes, hacinamiento, guerra e inanición. Áreas endémicas son:Asia, África, el Mediterráneo y más recientemente, América Central y del Sur. La infección se contrae al ingerir agua o alimentos contaminados con la bacteria o con fluidos corporales, como las evacuaciones líquidas. Un tipo de Vibrio ha estado asociado con los mariscos, especialmente ostras crudas. También son factores de riesgo residir en áreas endémicas o viajar por ellas, así como beber agua contaminada o no tratada.

Epidemia de cólera en 1837. Placa conmemorativa en la parroquia de Cadaqués en Gerona
Contenido [ocultar]
1 Síntomas
2 Diagnóstico
2.1 Clínico
2.2 Exploración
2.3 Otras
3 Tratamiento
3.1 Sueros
3.2 Antibióticos
4 Referencias
5 Véase también
6 Enlaces externos
6.1 Investigación

Hospital del cólera en Dhaka, donde se muestran típicas camas de cólera.
Aparición brusca sin periodo de incubación (Farreras: periodo de 2-3 días que varía desde 5 h hasta 5 días) a diferencia de la salmonelosis.
Dolor abdominal por irritación de la mucosa.
Diarrea acuosa con un número elevado de deposiciones (hasta 30 ó 40 en 24 h). Este dato orienta bastante al diagnóstico de este cuadro.
Las deposiciones tienen un tono blanquecino con pequeños gránulos. Se les llama «agua de arroz». Esto es a consecuencia de la liberación de productos de descamación, fragmentos de fibrina y células destruidas. Además, debida a los iones secretados son isotónicas, es decir, con una osmolaridad similar a la del plasma (esto ocurre en las formas más graves). Cabe destacar que esta diarrea tiene un ligero olor a pescado, o un olor fétido.
La diarrea se acompaña con vómito, lo que provoca una rápida pérdida de agua y electrolitos (potasio), ocasionando una rápida deshidratación.
No causa fiebre (o ésta es moderada) debido a que el cuadro se produce por la enterotoxina y no por el germen.
Por todo lo anterior nos encontramos ante un paciente con:
Apatía, decaimiento.
Disfunción sexual.
Pérdida de memoria.
Diarreas, defectos en la flora intestinal.
Frialdad, palidez, cianosis.
Calambres musculares.
Hipotensión manifiesta (por la gran pérdida de líquidos), pulso débil (el riego está dificultado en tejidos periféricos), taquicardia.
Manos de lavandera, arrugadas, por la deshidratación subcutánea.
Aumento de la viscosidad sanguínea por pérdida de líquidos. Esto, en sujetos predispuestos, puede derivar en complicaciones como ictus, infartos, claudicación intermitente, isquemia, entre otras.
Deshidratación tormentosa.
Excepto en sus formas más avanzadas se mantiene el estado de consciencia indemne. Cuando la pérdida de electrolitos es intensa pueden sobrevenir vómitos como consecuencia de la acidosis e intensos calambres musculares fruto de la hipopotasemia. En estos casos graves aparecen signos intensos de deshidratación, hipotensión y oliguria.

La diarrea tan acuosa y el gran número de deposiciones nos orientan a esta patología. Lo primero que planteamos es que es un proceso tóxico. Puede no ser cólera pero será un proceso coleriforme.
Estamos ante un cuadro con poca respuesta inflamatoria.
Analítica: leucopenia o analítica intrascendente. Nos ayuda a descartar las bacterias que dan leucocitosis. La toxina de la salmonelosis también puede dar esto.
Examen de heces: no leucocitos en heces. Dato básico para descartar los cuadros bacterianos y centrarnos en las toxinas.
Existen otras exploraciones que aunque tienen su importancia en el diagnóstico de epidemias no tiene relevancia clínica para un caso concreto:
Examen directo del vibrión en heces. Diarreas relativamente asépticas.
Antisueros para detectar el antígeno del vibrión.

Paciente de cólera siendo asistido en 1992.
Solución salina. Hay que dar una gran cantidad de sueros, hasta 1 L/h (serán necesarios entre 15 y 30 L/día). El problema es que esta gran cantidad de líquido puede tener consecuencias hemodinámicas nocivas como sobrecarga del corazón etc. pero que es necesaria. Para ello nos valdremos de varias vías:
Oral: suero goteando en la boca, que aunque sea lento al cabo del día puede aportar una cantidad importante.
Intravenosa subcutánea (cada vez se usa más)
Estos sueros deberán contener sodio, cloro, potasio y bicarbonato dependiendo de lo que necesite en cada momento (se calcula en función de las pérdidas). Como fórmula de sueros orales preparada tenemos la limonada alcalina, pero si no tenemos eso a mano habrá que darle lo que sea (agua con limón, bebidas isotónicas e incluso carbonatadas) (OMS: 1L de agua 2,6g NaCl, 1,5g KCl, 2,9g citrato trisódico y 13,5g glucosa),
Sólo están indicados para atenuar la situación, no actúan sobre la fisiopatología. (Reducen la duración de la diarrea, los requerimientos de líquidos y el periodo de excreción del vibrio). Se utilizan las tetraciclinas (500mg/6h 3días), las quinolonas y el trimetoprim sulfametoxazol (cotrimoxazol) (320mg/12h 3días).

Centers for Disease Control and Prevention: Material publicado bajo dominio público.
Medline [1]
[editar]Véase también

Enfermedades de origen hídrico
[editar]Enlaces externos

Wikiquote alberga frases célebres de o sobre Cólera.
Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Cólera.
Artículos en Wikinoticias: Brote de Cólera en Senegal
Japoneses desarrollaron vacuna oral para combatir el cólera dentro de una proteína del arroz
Sabotean por primera vez la comunicación entre las bacterias del cólera
↑ Adicsné Székely, É. (2007).Diákszótár, Történelmi Kislexikon. Budapest, Hungría: Aquila Könyvkiadó
Categorías: Pandemias | Enfermedades bacterianas | Intoxicaciones alimentarias | Cólera
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el clima en ingles

Inglés/El clima
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Añada Y y tiene más adjetivos
We shall have a storm (Tendremos tormenta)
We shall have stormy weather (Tendremos tiempo tormentoso)
CLOUD (nube)
FOG (niebla)
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STORM (tempestad)
WIND (viento)
SHADE (sombra)
CLOUDY (nublado)
FOGGY (brumoso)
RAINY (lluvioso)
STORMY (tempestuoso)
WINDY (ventoso)
SHADY (sombreado)
De caliente a frío
También con estos adjetivos se usa el verbo to be (tercera persona, neutro, del presente de indicativo) para indicar hace:
It is very hot - Es muy caliente, es muy caluroso, hace mucho calor.
It is so hot today! - (¡Hace tanto calor hoy!).
Hablando del frío, tenemos cold, sustantivo y adjetivo, que quiere decir eso, frío, y que, por derivación, podemos aplicar a resfriado, enfriamiento, etc., si nos referimos al frío que puede tomar nuestro cuerpo.
Por eso los ingleses a resfriarse le llaman to take a cold (agarrar un frío) y más comúnmente to catch a cold (pescar un frío).
Este verbo to catch, cuya traducción gramatical es atrapar, agarrar expresa la idea de atrapar, pero de atrapar al vuelo, rápidamente. Por eso la gente lo prefiere a to take, en sentido del resfriado, pues a éste no se le ve venir.
Y puesto que viene a propósito, ahora puede usted comprender el porqué del nombrecito inglés de la llamada lucha libre:
lo cual, dicho en castellano castizo, viene a ser Agarra como agarrar puedas...
Castellano Inglés
hace mucho calor It's very hot
hace calor It's hot
hay buena temperatura It's warm
hace frío It's cold.
hace mucho frío it's freezing
el tiempo esta lluvioso It's rainy.
hace viento It's windy.
hay niebla It's foggy.
hay nieve It's snowy.
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sábado, 23 de octubre de 2010

cadena alimenticia

Cadena trófica

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Ejemplos de cadenas tróficas terrestre y marina.Cadena trófica (del griego throphe, alimentación) es el proceso de transferencia de energía alimenticia a través de una serie de organismos, en el que cada uno se alimenta del precedente y es alimento del siguiente. También conocida como cadena alimenticia, es la corriente de energía y nutrientes que se establece entre las distintas especies de un ecosistema en relación con su nutrición.

1.Cada cadena se inicia con un vegetal, productor u organismo autótrofo o sea un organismo que "fabrica su propio alimento" sintetizando sustancias orgánicas a partir de sustancias inorgánicas que toma del aire y del suelo, y energía solar (fotosíntesis).
2.Los demás integrantes de la cadena se denominan consumidores. Aquél que se alimenta del productor, será el consumidor primario, el que se alimenta de este último será el consumidor secundario y así sucesivamente. Son consumidores primarios, los herbívoros. Son consumidores secundarios, terciarios, etc. los carnívoros.
3.Existe un último nivel en la cadena alimentaria que corresponde a los descomponedores. Éstos actúan sobre los organismos muertos, degradan la materia orgánica y la transforman nuevamente en materia inorgánica devolviéndola al suelo (nitratos, nitritos, agua) y a la atmósfera (dióxido de carbono).

•1 Eslabones
◦1.1 Desaparición un eslabón
•2 Niveles tróficos de un ecosistema
•3 Pirámides tróficas
◦3.1 Bibliografía

En una cadena trófica, cada eslabón (nivel trófico) obtiene la energía necesaria para la vida del nivel inmediatamente anterior; y el productor la obtiene del sol. De este modo, la energía fluye a través de la cadena de forma lineal.

En este flujo de energía se produce una gran pérdida de la misma en cada traspaso de un eslabón a otro, por lo cual un nivel de consumidor alto (ej: consumidor terciario) recibirá menos energía que uno bajo (ej: consumidor primario). Dada esta condición de flujo de energía, la longitud de una cadena no va más allá de consumidor terciario o cuaternario.

Desaparición un eslabón
Una cadena alimentaria en sentido estricto, tiene varias desventajas en caso de desaparecer un eslabón:

1.Desaparecerán con él todos los eslabones siguientes pues se quedarán sin alimento.
2.Se superpoblará el nivel inmediato anterior, pues ya no existe su predador.
3.Se desequilibrarán los niveles más bajos como consecuencia de lo mencionado en 1) y 2).
4.Por tales motivos las redes alimentarias o tramas tróficas son más ventajosas que las cadenas aisladas.
Niveles tróficos de un ecosistema
En una biocenosis o comunidad biológica existen:

•Productores primarios, autótrofos, que utilizando la energía solar (fotosíntesis) o reacciones químicas minerales (quimiosíntesis) obtienen la energía necesaria para fabricar materia orgánica a partir de nutrientes inorgánicos.
•Consumidores, heterótrofos, que producen sus componentes a partir de la materia orgánica procedente de otros seres vivos.
◦Las especies consumidoras pueden ser, si las clasificamos por la modalidad de explotación del recurso :
■Predadores y pecoreadores. Organismos que ingieren el cuerpo de sus presas, entero o en parte. Esta actividad puede llamarse y se llama a veces predación, pero es más común ver usado este término sólo para la actividad de los carnívoros, es decir, los consumidores de segundo orden o superior (ver más abajo).
■Descomponedores y detritívoros. Los primeros son aquellos organismos saprotrofos, como bacterias y hongos, que aprovechan los residuos por medio de digestión externa seguida de absorción (osmotrofia). Los detritívoros son algunos protistas y pequeños animales, que devoran (fagotrofia) los residuos sólidos que encuentran en el suelo o en los sedimentos del fondo, así como animales grandes que se alimentan de cadáveres, que es a los que se puede llamar propiamente carroñeros.
■Parásitos y comensales. Los parásitos pueden ser depredados, como lo son los pulgones de las plantas por mariquitas, o los parásitos de los grandes herbívoros africanos, depredados por picabueyes y otras aves. Los parásitos suelen a su vez tener sus propios parásitos, de manera que cada parásito primario puede ser la base de una cadena trófica especial de parásitos de distintos órdenes.
◦Si examinamos el nivel trófico más alto de entre los organismos explotados por una especie, atribuiremos a ésta un orden en la cadena de transferencias, según el número de términos que tengamos que contar desde el principio de la cadena:
■Consumidores primarios, los fitófagos o herbívoros. Devoran a los organismos autótrofos, principalmente plantas o algas, se alimentan de ellos de forma parásita, como hacen por ejemplo los pulgones, son comensales o simbiontes de plantas, como las abejas, o se especializan en devorar sus restos muertos, como los ácaros oribátidos o los milpiés.
■Consumidores secundarios, los zoófagos o carnívoros, que se alimentan directamente de consumidores primarios, pero también los parásitos de los herbívoros, como por ejemplo el ácaro Varroa, que parasitiza a las abejas.
■Consumidores terciarios, los organismos que incluyen de forma habitual consumidores secundarios en su fuente de alimento. En este capítulo están los animales dominantes en los ecosistemas, sobre los que influyen en una medida muy superior a su contribución, siempre escasa, a la biomasa total. En el caso de los grandes animales cazadores, que consumen incluso otros depredadores, les corresponde ser llamados superpredadores (o superdepredadores). En ambientes terrestres son, por ejemplo, las aves de presa y los grandes felinos y cánidos. Éstos siempre han sido considerados como una amenaza para los seres humanos, por padecer directamente su predación o por la competencia por los recursos de caza, y han sido exterminados de manera a menudo sistemática y llevados a la extinción en muchos casos. En este capítulo entrarían también, además de los predadores, los parásitos y comensales de los carnívoros.
■En realidad puede haber hasta seis o siete niveles tróficos de consumidores, rara vez más, formando como hemos visto no sólo cadenas basadas en la predación o captura directa, sino en el parasitismo, el mutualismo, el comensalismo o la descomposición.
Es de notar que en muchas especies distintas categorías de individuos pueden tener diferentes maneras de nutrirse, que en algunos casos las situarían en distintos niveles tróficos. Por ejemplo las moscas de la familia Sarcophagidae, son recolectoras de néctar y otros líquidos azucarados durante su vida adulta, pero mientras son queresas (larvas) su alimentación típica es a partir de cadáveres (están entre los “gusanos” que se desarrollan durante la putrefacción). Los anuros (ranas y sapos) adultos son carnívoros, pero sus larvas, los renacuajos, roen las piedras para obtener algas. En los mosquitos (familia Culicidae) las hembras son parásitas hematófagas de animales, pero los machos emplean su aparato bucal picador para alimentarse de savia vegetal.

Pirámides tróficas
La pirámide trófica es una forma especialmente abstracta de describir la circulación de energía en la biocenosis y la composición de ésta. Se basa en la representación desigual de los distintos niveles tróficos en la comunidad biológica, porque siempre es más la energía movilizada y la biomasa producida por unidad de tiempo, cuanto más bajo es el nivel trófico.

Pirámide de energía en una comunidad acuática. En ocre, producción neta de cada nivel; en azul, respiración; la suma, a la izquierda, es la energía asimilada.También se suele manifestar este fenómeno indirectamente cuando se censan o recuentan los individuos de cada nivel, pero aquí las excepciones son más frecuentes y tienen que ver con las grandes diferencias de tamaño entre los organismos y con los distintos tiempos de generación, dando lugar a pirámides invertidas. Así en algunos ecosistemas los miembros de un nivel trófico pueden ser mucho más voluminosos y/o de ciclo vital más largo que los que dependen de ellos. Es el caso que observamos por ejemplo en muchas selvas ecuatoriales donde los productores primarios son grandes árboles y los principales fitófagos son hormigas; en un caso así el número más pequeño lo presenta el nivel trófico más bajo. También se invierte la pirámide de efectivos cuando las biomasas de los miembros consecutivos son semejantes, pero el tiempo de generación es mucho más breve en el nivel trófico inferior; un caso así puede darse en ecosistemas acuáticos donde los productores primarios son cianobacterias o nanoprotistas.

También podemos encontrar la relación de la energía y los niveles troficos:

En esta sucesión de etapas en las que un organismo se alimenta y es devorado, la energía fluye desde un nivel trófico a otro. Las plantas verdes u otros organismos que realizan la fotosíntesis utilizan la energía solar para elaborar hidratos de carbono para sus propias necesidades. La mayor parte de esta energía química se procesa en el metabolismo y se pierde en forma de calor en la respiración. Las plantas convierten la energía restante en biomasa, sobre el suelo como tejido leñoso y herbáceo y bajo éste como raíces. Por último, este material, que es energía almacenada, se transfiere al segundo nivel trófico que comprende los herbívoros que pastan, los descomponedores y los que se alimentan de detritos. Si bien, la mayor parte de la energía asimilada en el segundo nivel trófico se pierde de nuevo en forma de calor en la respiración, una porción se convierte en biomasa. En cada nivel trófico los organismos convierten menos energía en biomasa que la que reciben. Por lo tanto, cuantos más pasos se produzcan entre el productor y el consumidor final, la energía que queda disponible es menor. Rara vez existen más de cuatro eslabones, o cinco niveles, en una red trófica. Con el tiempo, toda la energía que fluye a través de los niveles tróficos se pierde en forma de calor. El proceso por medio del cual la energía pierde su capacidad de generar trabajo útil se denomina entropía

•"Food chain" A Dictionary of Zoology. Ed. Michael Allaby. Oxford University Press, 1999. Oxford Reference Online. Oxford University Press. University of Utah. 22 de noviembre de 2007
Obtenido de "http://es.wikipedia.org/wiki/Cadena_tr%C3%B3fica"
Categoría: Sistemas tróficos
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